酪氨酸蛋白激酶Fgr (EC 2.7.10.2) (Gardner-Rasheed猫肉瘤病毒(v-fgr)癌基因同源物) (原癌基因c-Fgr) (p55-Fgr) (p58-Fgr) (p58c-Fgr)
酪氨酸蛋白激酶Fgr (EC 2.7.10.2) (Gardner-Rasheed猫肉瘤病毒(v-fgr)癌基因同源物) (原癌基因c-Fgr) (p55-Fgr) (p58-Fgr) (p58c-Fgr)
P09769功能描述
非受体酪氨酸蛋白激酶,传递来自缺乏激酶活性的细胞表面受体的信号,并参与免疫反应的调节,包括中性粒细胞、单核细胞、巨噬细胞和肥大细胞的功能、响应细胞外刺激的细胞骨架重组、吞噬作用、细胞粘附和迁移。促进肥大细胞脱颗粒、炎症细胞因子的释放和IgE介导的过敏反应。作用于结合免疫球蛋白Fc区的受体下游,例如MS4A2/FCER1B、FCGR2A和/或FCGR2B。作用于ITGB1和ITGB2下游,调节肌动蛋白细胞骨架重组、细胞铺展和粘附。根据具体情况,激活或抑制细胞反应。在单核细胞中作为ITGB2信号传导、吞噬作用和SYK活性的负调节因子。中性粒细胞和巨噬细胞中正常的ITGB1和ITGB2信号传导、正常的细胞铺展和粘附所必需。作为细胞迁移的正调节因子,并通过RAC1激活调节细胞骨架重组。磷酸化SYK(体外)并促进SYK依赖性的AKT1和MAP激酶信号激活。在抗原刺激的肥大细胞中磷酸化PLD2,导致PLD2激活并产生信号分子溶血磷脂酸和二酰甘油。促进PIK3R1的激活。磷酸化FASLG,从而调节其泛素化和随后的内化。磷酸化ABL1。促进CBL、CTTN、PIK3R1、PTK2/FAK1、PTK2B/PYK2和VAV2的磷酸化。磷酸化已被SYK磷酸化的HCLS1,但不磷酸化未磷酸化的HCLS1。与CLNK一起,作为自然杀伤细胞激活受体的负调节因子并抑制干扰素-γ的产生(通过相似性)。 {ECO:0000250|UniProtKB:P14234, ECO:0000269|PubMed:10739672, ECO:0000269|PubMed:17164290, ECO:0000269|PubMed:1737799, ECO:0000269|PubMed:7519620}。
组织特异性
Detected in neutrophils, monocytes and natural killer cells (at protein level). Detected in monocytes and large lymphocytes.
亚细胞定位
Cell membrane
关键词