FCGR3A P08637

低亲和力免疫球蛋白γ Fc区受体III-A (IgG Fc受体III-A) (CD16-II) (CD16a抗原) (Fc-γ RIII-α) (Fc-γ RIII) (Fc-γ RIIIa) (FcRIII) (FcRIIIa) (FcgammaRIIIA) (FcR-10) (IgG Fc受体III-2) (CD抗原CD16a)

功能描述

免疫球蛋白gamma (IgG)不变Fc片段的受体。在结合展示于细胞表面的成簇抗原-IgG复合物后被最佳激活，触发抗体包被细胞的裂解，该过程称为抗体依赖性细胞毒性 (ADCC)。不结合游离的单体IgG，从而避免在缺乏抗原触发的情况下发生不适当的效应细胞激活 (PubMed:11711607, PubMed:21768335, PubMed:22023369, PubMed:24412922, PubMed:25786175, PubMed:25816339, PubMed:28652325, PubMed:8609432, PubMed:9242542)。介导自然杀伤 (NK)细胞上的IgG效应功能。结合感染过程中产生的抗原-IgG复合物并触发NK细胞依赖性的细胞因子产生和脱颗粒，以限制病毒载量和传播。参与记忆样适应性NK细胞的生成，这类细胞能够产生大量IFNG并通过ADCC有效清除病毒感染细胞 (PubMed:24412922, PubMed:25786175)。调节NK细胞存活和增殖，特别是通过防止NK细胞祖细胞凋亡 (PubMed:29967280, PubMed:9916693)。在抗原-IgG复合物结合后，触发含免疫受体酪氨酸活化基序 (ITAM)的接头蛋白磷酸化，随后激活磷酸肌醇3-激酶信号传导和细胞内钙离子的持续升高，最终驱动NK细胞激活。偶联受体磷酸化的ITAM依赖性信号（由PKC介导）介导强健的细胞内钙离子内流，导致促炎细胞因子的产生；而在受体磷酸化缺失的情况下，它主要激活磷酸肌醇3-激酶信号传导，导致细胞脱颗粒 (PubMed:1825220, PubMed:23024279, PubMed:2532305)。共刺激NK细胞并触发靶细胞裂解，该作用不依赖IgG结合 (PubMed:10318937, PubMed:23006327)。介导治疗性抗体的抗肿瘤活性。在单核细胞上连接后，触发TNFA依赖性的IgG包被肿瘤细胞ADCC (PubMed:27670158)。介导响应去岩藻糖基化IgG的增强调理作用和ADCC (PubMed:34485821, PubMed:28566370)。 {ECO:0000269|PubMed:10318937, ECO:0000269|PubMed:11711607, ECO:0000269|PubMed:1825220, ECO:0000269|PubMed:21768335, ECO:0000269|PubMed:22023369, ECO:0000269|PubMed:23006327, ECO:0000269|PubMed:23024279, ECO:0000269|PubMed:24412922, ECO:0000269|PubMed:2532305, ECO:0000269|PubMed:25786175, ECO:0000269|PubMed:25816339, ECO:0000269|PubMed:27670158, ECO:0000269|PubMed:29967280, ECO:0000269|PubMed:34485821, ECO:0000269|PubMed:8609432, ECO:0000269|PubMed:9242542, ECO:0000269|PubMed:9916693}.; FUNCTION: (Microbial infection) 通过抗体依赖性增强 (ADE) 机制参与登革病毒的致病过程。登革病毒继发感染触发去岩藻糖基化非中和性IgG1水平升高，该类IgG1对病毒包膜/E蛋白具有反应性。病毒抗原-IgG1复合物以高亲和力结合FCGR3A，促进病毒进入髓系细胞及随后的病毒复制。 {ECO:0000269|PubMed:28126818}.

组织特异性

Expressed in natural killer cells (at protein level) (PubMed:2526846). Expressed in a subset of circulating monocytes (at protein level) (PubMed:27670158).

亚细胞定位

Cell membrane