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CD84 Q9UIB8

SLAM家族成员5 (细胞表面抗原MAX.3) (Hly9-beta) (白细胞分化抗原CD84) (信号淋巴细胞激活分子5) (CD抗原CD84)

蛋白质信息 (UniProt)

SLAM家族成员5 (细胞表面抗原MAX.3) (Hly9-beta) (白细胞分化抗原CD84) (信号淋巴细胞激活分子5) (CD抗原CD84)

Q9UIB8

功能描述

信号淋巴细胞激活分子(SLAM)家族的自配体受体。由同型或异型细胞-细胞相互作用触发的SLAM受体调节多种免疫细胞的激活和分化,从而参与先天性和适应性免疫反应的调节和相互联系。其活性受小分子胞质接头蛋白SH2D1A/SAP和/或SH2D1B/EAT-2的存在或缺失控制。可介导依赖于SH2D1A和SH2D1B的自然杀伤(NK)细胞细胞毒性(通过相似性)。增加活化T细胞的增殖反应,且此过程似乎不需要SH2D1A/SAP。同嗜性相互作用增强淋巴细胞中干扰素gamma/IFNG的分泌,并通过依赖SH2D1A的途径诱导血小板刺激。可能作为造血祖细胞的标记物(PubMed:11564780, PubMed:12115647, PubMed:12928397, PubMed:12962726, PubMed:16037392)。维持T细胞与B细胞的长时间接触、最佳T滤泡辅助细胞功能以及生发中心形成所必需。在生发中心参与维持B细胞耐受和预防自身免疫(通过相似性)。在肥大细胞中负向调节高亲和力免疫球蛋白epsilon受体信号传导;不依赖SH2D1A和SH2D1B,但涉及FES和PTPN6/SHP-1 (PubMed:22068234)。在巨噬细胞中增强LPS诱导的MAPK磷酸化和NF-kappaB活化,并调节LPS诱导的细胞因子分泌;涉及ITSM 2(通过相似性)。通过稳定IRF8正向调节初级树突状细胞中的巨自噬;抑制TRIM21介导的IRF8蛋白酶体降解(PubMed:29434592)。 {ECO:0000250|UniProtKB:Q18PI6, ECO:0000269|PubMed:11564780, ECO:0000269|PubMed:12115647, ECO:0000269|PubMed:12928397, ECO:0000269|PubMed:12962726, ECO:0000269|PubMed:16037392, ECO:0000269|PubMed:22068234, ECO:0000269|PubMed:29434592, ECO:0000305}.

组织特异性

Predominantly expressed in hematopoietic tissues, such as lymph node, spleen and peripheral leukocytes. Expressed in macrophages, B-cells, monocytes, platelets, thymocytes, T-cells and dendritic cells. Highly expressed in memory T-cells. Expressed in mast cells.

亚细胞定位

Cell membrane

关键词

3D-structure Adaptive immunity Alternative splicing Autophagy Cell adhesion Cell membrane Direct protein sequencing Disulfide bond Glycoprotein Immunity