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CCDC88A Q3V6T2

Girdin (Akt磷酸化增强子) (APE) (含卷曲螺旋结构域蛋白88A) (G alpha相互作用囊泡相关蛋白) (GIV) (肌动蛋白丝支架) (Hook相关蛋白1) (HkRP1)

蛋白质信息 (UniProt)

Girdin (Akt磷酸化增强子) (APE) (含卷曲螺旋结构域蛋白88A) (G alpha相互作用囊泡相关蛋白) (GIV) (肌动蛋白丝支架) (Hook相关蛋白1) (HkRP1)

Q3V6T2

功能描述

鸟嘌呤核苷酸结合蛋白(G蛋白)的双功能调节因子 (PubMed:19211784, PubMed:27621449)。作为非受体鸟嘌呤核苷酸交换因子发挥作用,结合并激活鸟嘌呤核苷酸结合蛋白G(i) alpha亚基 (PubMed:19211784, PubMed:21954290, PubMed:23509302, PubMed:25187647)。也作为鸟嘌呤核苷酸结合蛋白G(s)亚基alpha GNAS的鸟嘌呤核苷酸解离抑制剂发挥作用 (PubMed:27621449)。细胞迁移所必需 (PubMed:16139227, PubMed:19211784, PubMed:20462955, PubMed:21954290)。与G(i) alpha亚基形成的复合物相互作用并结合EGFR受体,在配体刺激后将EGFR保留在细胞膜上,促进引发细胞迁移的EGFR信号传导 (PubMed:20462955)。与Gi-alpha亚基结合使异三聚体G蛋白复合物中的beta和gamma亚基解离,从而增强磷酸肌醇3-激酶 (PI3K) 依赖性的AKT1/PKB磷酸化和激酶活性 (PubMed:19211784)。AKT1/PKB的磷酸化诱导下游效应因子GSK3和FOXO1/FKHR的磷酸化,并调节DNA复制和细胞增殖 (By similarity)。以其酪氨酸磷酸化形式结合磷酸肌醇3-激酶 (PI3K) 调节亚基PIK3R1,使PIK3R1能够募集至EGFR受体,增强PI3K活性和细胞迁移 (PubMed:21954290)。作为AKT-mTOR信号通路的关键调节因子发挥作用,控制成年神经发生过程中新生神经元整合的进程,包括正确的神经元定位、树突发育和突触形成 (By similarity)。抑制G(s)亚基alpha GNAS导致细胞内cAMP水平降低并抑制细胞增殖 (PubMed:27621449)。肌动蛋白细胞骨架的完整性所必需 (PubMed:16139227, PubMed:19211784)。应力纤维和片状伪足的形成所必需 (PubMed:15882442)。可能参与早期内体的膜分选 (PubMed:15882442)。在纤毛发生、纤毛形态和定位中发挥作用,这可能部分通过调节支架蛋白CROCC/Rootletin的定位来实现 (PubMed:27623382)。 {ECO:0000250|UniProtKB:Q5SNZ0, ECO:0000269|PubMed:15882442, ECO:0000269|PubMed:16139227, ECO:0000269|PubMed:19211784, ECO:0000269|PubMed:20462955, ECO:0000269|PubMed:21954290, ECO:0000269|PubMed:23509302, ECO:0000269|PubMed:25187647, ECO:0000269|PubMed:27621449, ECO:0000269|PubMed:27623382}.

组织特异性

Expressed ubiquitously.

亚细胞定位

Cell membrane

关键词

3D-structure Alternative splicing Cell membrane Cell projection Cilium biogenesis/degradation Coiled coil Cytoplasm Cytoplasmic vesicle Cytoskeleton Epilepsy