BCL10 O95999

B细胞淋巴瘤/白血病10 (B细胞CLL/淋巴瘤10) (Bcl-10) (含CARD分子增强NF-kappa-B) (CARD样凋亡蛋白) (hCLAP) (CED-3/ICH-1前结构域同源E10样调节因子) (CIPER) (vCARMEN的细胞同源物) (cCARMEN) (细胞E10) (c-E10) (哺乳动物含CARD接头分子E10) (mE10)

功能描述

通过将含CARD结构域的蛋白连接至免疫激活，在适应性免疫和先天免疫信号传导中发挥关键作用 (PubMed:10187770, PubMed:10364242, PubMed:10400625, PubMed:24074955, PubMed:25365219)。通过引导含CARD结构域的蛋白CARD9、CARD11和CARD14下游的适应性免疫和先天免疫信号传导，激活NF-kappa-B和MAP激酶p38 (MAPK11, MAPK12, MAPK13和/或MAPK14) 通路，从而刺激编码促炎细胞因子和趋化因子的基因表达 (PubMed:24074955)。被激活的含CARD结构域的蛋白招募：同源寡聚化的含CARD结构域的蛋白形成成核螺旋模板，通过CARD-CARD相互作用招募BCL10，从而促进BCL10聚合，随后招募MALT1并形成CBM复合物 (PubMed:24074955)。这导致NF-kappa-B和MAP激酶p38 (MAPK11, MAPK12, MAPK13和/或MAPK14) 通路的激活，进而刺激编码促炎细胞因子和趋化因子的基因表达 (PubMed:18287044, PubMed:24074955, PubMed:27777308)。在C型凝集素受体下游被CARD9激活；CARD9介导的信号对抗真菌免疫至关重要 (PubMed:26488816)。在T细胞受体 (TCR) 和B细胞受体 (BCR) 下游被CARD11激活 (PubMed:18264101, PubMed:18287044, PubMed:24074955, PubMed:27777308)。通过NIK和IKK促进细胞凋亡、pro-caspase-9成熟及NF-kappa-B激活 (PubMed:10187815)。 {ECO:0000269|PubMed:10187770, ECO:0000269|PubMed:10187815, ECO:0000269|PubMed:10364242, ECO:0000269|PubMed:10400625, ECO:0000269|PubMed:18264101, ECO:0000269|PubMed:18287044, ECO:0000269|PubMed:24074955, ECO:0000269|PubMed:25365219, ECO:0000269|PubMed:26488816, ECO:0000269|PubMed:27777308}。

组织特异性

Ubiquitous.

亚细胞定位

Cytoplasm, perinuclear region